Revelan por qué las inmunoterapias no funcionan en los cánceres de mama más difíciles de tratar
Investigadores de la Universidad de Tulane han descubierto cómo los cánceres de mama más mortales y los más difíciles de tratar persisten después de la quimioterapia y por qué no responden bien a las inmunoterapias diseñadas para eliminar las células tumorales restantes acelerando el sistema inmunológico.
El estudio, publicado en la revista Nature Cancer, reveló que los tumores de mama que sobreviven a la quimioterapia activan programas complejos de modulación inmunológica. El proceso de sobrevivir a la quimioterapia desencadena un programa de puntos de control inmunitarios que protegen a las células de cáncer de mama de diferentes líneas de ataque del sistema inmunitario. Es decir, el tumor cambia por completo después del tratamiento de quimioterapia y se convierte en algo que esencialmente está diseñado para bloquear el sistema inmunitario.
Los investigadores estudiaron el proceso en tumores de mama humanos y de ratones e identificaron 16 genes de puntos de control inmunitarios que codifican proteínas diseñadas para inactivar las células T que matan el cáncer.
Los tumores que responden peor a la quimioterapia entran en un estado de latencia, llamado senescencia celular, en lugar de morir después del tratamiento. Los investigadores encontraron dos poblaciones principales de células tumorales senescentes.
Probaron una combinación de medicamentos dirigidos a estos diferentes puntos de control inmunológico. Si bien la respuesta podría mejorarse, estas estrategias no lograron erradicar por completo la mayoría de los tumores.
Los hallazgos de la investigación revelan el desafío de eliminar la enfermedad residual poblada por células senescentes que activan complejos programas inmunológicos inhibidores. Los pacientes con este tipo de cáncer de mama resistentes necesitarán estrategias racionales y personalizadas que se dirijan a los puntos de control específicos inducidos por el tratamiento de quimioterapia.
- Fuente: MedicalXPress
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