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El receptor de estrógeno beta causa la endometriosis

Adamed Mujer en 19 noviembre, 2015 - 8:48 am en Enfermedades

En un reciente estudio de la Universidad de Baylor de Medicina se asegura que la endometriosis se produce debido a que el sistema inmune celular se ve alterado por culpa del receptor de estrógeno beta. La endometriosis se produce cuando el tejido que normalmente se encuentran en el interior del útero crece fuera de él. Esta investigación publicada en la revista Cell ha relacionado la función del receptor β de estrógeno a la patogénesis de la endometriosis y el mantenimiento del crecimiento del tejido endometrial fuera del útero.

“Este es un viejo problema que afecta a muchas mujeres”, dijo el doctor Bert O’Malley, presidente de la biología celular y molecular en Baylor y autor del informe. “A medida que desentrañamos sus bases moleculares, nos acercamos a la búsqueda de un tratamiento efectivo”. La endometriosis ocurre generalmente en las mujeres de 30 años de edad hasta los 40 años, con un crecimiento anormal de tejido uterino en los ovarios, las trompas de Falopio y otros tejidos asociados con el exterior del útero. El síntoma más común es el dolor – durante la menstruación, en la espalda baja y la pelvis, durante y después de la relación sexual y en los intestinos. De vez en cuando, ocurre en otros lugares. Puede causar infertilidad y la inflamación crónica.

Los estudios en tejidos humanos han encontrado niveles elevados del receptor de estrógeno β y los estudios en ratones han encontrado una situación similar por lo que el estudio asegura que esta proteína que es el receptor de estrógeno β promueve el crecimiento del tejido fuera del útero. En comparación con el endometrio normal que se encuentra dentro del útero, los tejidos del endometrio que se encuentran cada vez más fuera tenían un incremento de la función del receptor de estrógeno beta, que por lo visto estimula el crecimiento anormal de los tejidos. Un compuesto que inhibe la actividad de este receptor también inhibió el crecimiento del tejido endometrial.

El crecimiento anormal estaría marcado para la apoptosis o muerte celular programada. Sin embargo, O’Malley y sus colegas mostraron que el receptor de estrógeno beta interactúa con la maquinaria celular que regula la apoptosis, permitiendo que las células endometriales se escapen de la vigilancia inmune y por lo tanto sobrevivan. Esta mayor función del receptor de estrógeno beta aumenta la capacidad de los tejidos del endometrio para invadir el tejido, lo que permite la creación de lesiones fuera del útero.

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