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Hallado el mecanismo molecular que bloquea la sensación de saciedad

Adamed Mujer en 24 agosto, 2018 - 10:35 am en Enfermedades

En el último siglo, la obesidad se ha convertido en la enfermedad metabólica más común del primer mundo. Un dato que, según la Organización Mundial de la Salud (OMS), se ve reflejada en la triplicación del número de personas con obesidad experimentada desde el año 1975. Diversos estudios sobre la cuestión empezaron a apuntar a que la resistencia a la leptina, una hormona producida por el tejido graso del organismo, podría estar directamente relacionada con el aumento de peso. Un fenómeno que, sin embargo, hasta ahora se desconocía cómo actuaba a nivel molecular.

Un nuevo estudio apunta a que la responsable de este proceso podría ser la llamada MMP-2, una enzima derivada principalmente de dietas ricas en grasas. Esta molécula actuaría directamente en la superficie de las células neuronales bloqueando la recepción de leptina, hormona responsable de la sensación de saciedad. Esta obstrucción a nivel molecular provocaría que, a su vez, las neuronas no enviaran una señal indicando que el estómago está lleno y que se debería dejar de comer. Y de ahí a la obesidad, un paso.

En este nuevo estudio, publicado en la revista Science Translational Medicine, los investigadores estudiaron este proceso en ratones. Para ello, dividieron a los animales en dos grupos, uno de los cuales fue modificado a nivel genético para no producir la enzima MMP-2. A partir de ahí, los investigadores observaron que, si bien ambos grupos eran alimentados mediante una dieta alta en grasas, los ratones modificados genéticamente para no producir esta enzima ganaron menos pesos respecto a sus compañeros. Un dato que a su vez quedaba respaldado por unos receptores de leptina que habían permanecido intactos, por lo que quedaba probado que la sensación de saciedad generada podía frenar las ganas de comer de estos animales. Paralelamente, los ratones que seguían produciendo la MMP-2 se habían vuelto obesos y sus receptores de leptina habían quedado dañados.

Según apuntan los investigadores, mientras que la mayoría de estudios realizados hasta el momento se han centrado en evitar la resistencia a la leptina, esta sería la primera vez que se observa de qué manera actúa este mecanismo destructivo a nivel molecular. Un nuevo enfoque que, en un futuro, esperan poder seguir investigando cómo actúa en humanos y de qué manera se puede utilizar para ayudar a la pérdida de peso de las personas. En este sentido, los investigadores apuntan a la necesidad de impulsar un estudio clínico a gran escala que contribuya a luchar contra la obesidad y el sobrepeso.

El origen de la saciedad
La sensación de hambre constante es debida, en parte, a la leptina. En circunstancias normales, esta hormona se almacena en el tejido graso de nuestro organismo. En cuanto probamos bocado, las moléculas de leptina empiezan a viajar a través del torrente sanguíneo y en dirección al hipotálamo. Ahí su misión es estimular los receptores neuronales del cerebro para indicar que el estómago está lleno. Un trabajo que, si realizado correctamente, acaba produciendo una sensación de saciedad. El punto de inflexión que, en última instancia, haría que dejáramos de comer.

¿Pero qué ocurre cuando la leptina no puede cumplir su misión? Pues que las neuronas no enviarán la ansiada señal de saciedad, por lo que seguiremos teniendo hambre a pesar de estar llenos. Según apuntan los investigadores en este nuevo estudio, este proceso estaría relacionado con la enzima MMP-2, derivada directa de dietas ricas en grasas. Esta molécula sería la responsable de la destrucción de los receptores de leptina en el hipotálamo, lo que en última instancia impediría al cerebro enviar la señal que nos ayuda a dejar de comer. De acuerdo con esta investigación, las personas con obesidad podrían tener mucha leptina que en sangre que, sin embargo, no podría ejercer su misión dados los daños en el cerebro. De ahí que sus neuronas no logren dar señal de saciedad.

Nuevas líneas de investigación
“Con este estudio abrimos un nuevo campo de estudio para esta enfermedad metabólica“, explica Rafi Mazor, investigador del Departamento de Bioingeniería de la Universidad de California en San Diego y el primer autor del artículo. Una nueva perspectiva que, según apunta el investigador, no hace más que abrir nuevas vías de investigación: “Necesitamos preguntar qué otras vías, además de la leptina y sus receptores, se someten a un proceso destructivo similar y cuáles podrían ser las consecuencias”.

De acuerdo con esta nueva investigación, el bloqueo de los receptores de leptina podría estar en el origen de las primeras etapas del sobrepeso. Un proceso que, según se apunta en las conclusiones del estudio, podría revertirse al menos en parte. “En el futuro, trataremos de descubrir por qué estas enzimas están activadas, qué las está activando y cómo detenerlas. Todavía queda mucho trabajo por hacer para comprender mejor la división del receptor y la pérdida de la función celular mientras se está en una dieta alta en grasas”, concluye el investigador.

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