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Identificada una proteína que mantiene dormidas las células metastásicas del cáncer de mama

Adamed Mujer en 23 enero, 2018 - 1:54 pm en Enfermedades

Un trabajo liderado por el Institut de Recerca Biomèdica (IRB Barcelona) en el laboratorio dirigido por el investigador ICREA Roger Gomis ha identificado genes involucrados en el estadio latente asintomático de las metástasis del cáncer de mama.

El tiempo en que se producen las metástasis en el cáncer de mama -lesiones secundarias originadas a partir de células del tumor original diseminadas- varía mucho de paciente a paciente y se conocen poco los mecanismos que gobiernan la latencia -el estado durmiente- de células ya esparcidas. El trabajo permite comprender a nivel molecular cómo la pérdida de expresión de determinados genes facilita la expansión de las lesiones metastásicas. La investigación se publica este lunes en Nature Cell Biology.

El trabajo ha analizado el tipo más frecuente de tumor de mama, el estrógeno positivo (ER +), que representa el 80% de los casos de cáncer de mama. Este tumor se caracteriza por un largo período de latencia con ausencia de síntomas. Los investigadores han identificado la proteína quinasa MSK1 como un regulador importante de las metástasis durmientes o latentes. Sería la proteína que mantiene las células tumorales ‘dormidas’. Los científicos han confirmado en muestras clínicas de pacientes que los tumores de cáncer de mama ER + que no expresan MSK1 se asocian a un riesgo de recurrencia más madrugador, mientras que aquellos que lo expresan harán metástasis más tarde en el tiempo.

“En el laboratorio estamos interesados ​​en comprender los mecanismos de metástasis y el tiempo de este proceso. Hasta ahora, los mecanismos que permitían las células de cáncer de mama salir de la latencia eran poco conocidos en modelos preclínicos y menos en pacientes”, explica Roger Gomis, jefe del laboratorio de Control de Crecimiento y Metástasis del Cáncer. Los investigadores apuntan que en un futuro este descubrimiento podría favorecer a los pacientes en dos direcciones. En primer lugar, para identificar aquellos con riesgo cercano en el tiempo de sufrir recaídas y ajustar el tratamiento según el pronóstico. Y en segundo lugar, también se podría probar de mimetizar la función de la quinasa MSK1 en un tratamiento con el objetivo de mantener las lesiones metastásicas en estado de latencia y asintomáticas durante el máximo tiempo posible.

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