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Un estudio identifica nuevos mecanismos celulares que promueven el crecimiento de los fibromas uterinos

Adamed Mujer en 21/09/2023 - 9:35 am en Enfermedades

Los investigadores han descubierto una nueva vía molecular que promueve el crecimiento tumoral en los fibromas uterinos que contienen una mutación genética específica, lo que podría informar el desarrollo de nuevas terapias dirigidas, según un estudio publicado en JCI Insight.

Los leiomiomas uterinos, o fibromas, afectan aproximadamente a 10 millones de mujeres en edad reproductiva e individuos con útero en los EE. UU. cada año. Se estima que hasta el 80% de estas personas desarrollarán al menos un fibroma antes de los 50 años. Además, un tercio de estas personas desarrollará síntomas graves , como sangrado uterino abundante e irregular, anemia, pérdida del embarazo o infertilidad. Además, los fibromas uterinos sintomáticos afectan de manera desproporcionada a las mujeres negras en comparación con otras poblaciones raciales y étnicas.

Según el equipo de investigadores, actualmente no existen terapias a largo plazo disponibles para los fibromas uterinos debido a una grave falta de investigación que explore los mecanismos subyacentes del crecimiento del tumor de fibromas uterinos.

En el estudio, los investigadores utilizaron la secuenciación de ARN para estudiar células de leiomioma MED12 tanto normales como mutantes. Utilizando estas técnicas, descubrieron que el gen TDO2 (triptófano 2,3-dioxigenasa) estaba regulado positivamente en células de leiomioma mutantes MED12. En estas células, TDO2 inicia la conversión del aminoácido triptófano en una hormona interna llamada quinurenina, que está unida y a su vez activa un factor de transcripción llamado receptor de aril hidrocarburo (AHR). Cuando se activa AHR, indica a las células de leiomioma que crezcan y proliferen.

Para confirmar aún más sus hallazgos, los investigadores activaron esta vía TDO2-quinurenina-AHR recientemente descubierta en células de leiomioma mutantes-MED12 con triptófano o quinurenina que, a su vez, promovió la proliferación celular e inhibió la apoptosis o muerte celular. Según los autores, esto sugiere que la activación de la vía TDO2-quinurenina-AHR podría informar el desarrollo de nuevas terapias dirigidas a largo plazo.

Los hallazgos también resaltan la importancia de la investigación de los fibromas uterinos, que puede ayudar a acelerar nuevos tratamientos de medicina de precisión para una enfermedad que afecta a casi todas las mujeres.

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